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甲状腺素结合球蛋白_百度百科

结合球蛋白_百度百科 网页新闻贴吧知道网盘图片视频地图文库资讯采购百科百度首页登录注册进入词条全站搜索帮助首页秒懂百科特色百科知识专题加入百科百科团队权威合作下载百科APP个人中心收藏查看我的收藏0有用+10甲状腺素结合球蛋白播报上传视频甲状腺素结合球蛋白(thyroxine-binding globulin，TBG)是有四个亚基构成的酸性糖蛋白，由肝脏合成，分子量为60kD。TBG是甲状腺激素在血液循环中的主要载体蛋白，对甲状腺激素的贮存、运输、代谢以及维持甲状腺激素的浓度和游离甲状腺激素的动态稳定，均具有重要的作用。名    称甲状腺素结合球蛋白所属分类血目录1正常值2临床意义3注意事项4检查过程5相关疾病6相关症状正常值播报编辑男：17±3.3μg/L;女：17.6±3.9μg/L。临床意义播报编辑异常结果：　　(1) 甲亢患者血清TBG水平明显降低，病情缓解后，TBG可逐渐上升至正常水平。　　(2) 甲减时，TBG降解速率减慢，血中TBG浓度可明显升高，可随病情的缓解而逐渐下降。　　(3) 先天性高TBG血症和遗传性TBG缺乏症可出现TBG升高或降低。　　(4) 严重的肝脏疾病，由于TBG合成和释放增多而出现血中TBG增高。肢端肥大症、严重的糖尿病或营养不良等疾病血中TBG多降低。　　(5) 雌激素、糖皮质激素等多种药物均可影响血清TBG的水平，出现TBG升高或降低。　　需要检测的人群：多汗，眼突，乏力，皮肤病，肝硬化等人。注意事项播报编辑检查前：前一天不吃过于油腻、高蛋白食物，避免大量饮酒。血液中的酒精成分会直接影响检验结，抽血前禁食12小时，取新鲜血液送检。　　检查时：应放松心情，避免因恐惧造成血管的收缩，增加采血的困难。　　不适宜人群：没有。检查过程播报编辑抽血后用化学发光法检测。相关疾病播报编辑甲亢合并妊娠，小儿肝硬化，妊娠合并肝硬化，甲亢，营养不良性肝硬化，心原性肝硬化，妊娠合并甲亢相关症状播报编辑心悸伴消瘦、腹泻，进行性消瘦，手足多汗，掌跖多汗，腋窝多汗，压力和体位性多汗，消瘦严重者呈”皮包骨头”样，下半身消瘦型，单纯性上半身消瘦型，全身消瘦型 [1]新手上路成长任务编辑入门编辑规则本人编辑我有疑问内容质疑在线客服官方贴吧意见反馈投诉建议举报不良信息未通过词条申诉投诉侵权信息封禁查询与解封©2024 Baidu 使用百度前必读 | 百科协议 | 隐私政策 | 百度百科合作平台 | 京ICP证030173号 京公网安备110000020000

AAV在肝脏组织中的应用 - 知乎

AAV在肝脏组织中的应用 - 知乎首发于产品服务切换模式写文章登录/注册AAV在肝脏组织中的应用BrainVTA枢密科技​已认证账号简介 肝脏是最先被用于基因治疗的器官之一，随着分子生物学的发展，国内外越来越多的科研单位和企业开始探索各种新技术对肝脏疾病进行基因水平上的治疗，力图走出对症治疗的常规思路，从根本上阻断肝脏疾病的发生发展。然而，随着研究的不断深入，人们发现肝细胞是最难转化的细胞之一。幸运的是，病毒载体的出现，使这一难题的解决成为可能。其中重组腺相关病毒（rAAV）以其安全性好、免疫原性低、宿主范围广、携带外源基因长期稳定表达等优点而备受关注，被认为是目前最好的基因转移与治疗载体。一、 AAV在肝脏中的基础应用研究现状 慢病毒、腺病毒和腺相关病毒等病毒工具均能靶向肝脏，其中慢病毒特异性最差，由于它会随机整合到宿主基因组中诱发插入突变而引起其他疾病的风险性高，因此使用相对较少。腺病毒（Ad5亚型等）具有明显嗜肝的特性，常常被用于肝脏基因的递送表达，但是由于腺病毒毒性较大，会产生较强的免疫反应，引起明显的肝损伤，并对肝脏代谢等产生不可忽略的影响，因而腺病毒的使用也越来越受到局限。腺相关病毒由于安全性高、长期稳定表达携带的基因等优势，越来越受到广泛的关注。其中， AAV8能够高效靶向肝脏表达。虽然也有其他血清型如AAV5、AAV9等在肝脏中的报道，但综合各方面数据分析，AAV8更适合在肝脏中长期表达（表1）。总而言之，AAV8是从小鼠到临床试验都被广泛采用的血清型。AAV感染表达的时间比较持久，可以持续6个月甚至1年以上的时间。但是如果细胞增殖较快，其表达也会随着细胞分裂而不断丢失。表1.静脉注射AAV 120天后体内各组织的分布情况 （Molecular Therapy. October，2009） 肝脏特异性启动子一般可以使用Alb启动子，但是这个启动子与增强子（Enhancer）一起使用时片段较大，不适合AAV载体的构建，但可应用于转基因小鼠的制备。广谱型启动子（如CMV、CAG、CBA、EF1α等）和组织特异性启动子（如TBG）等均能在肝脏中高效表达，目前用的比较多的是肝脏特异性启动子—TBG。二、 AAV在肝脏中的应用研究实例1、AAV应用于动物肝脏疾病模型构建目前，乙型病毒性肝炎小鼠模型是AAV应用于动物肝脏疾病模型构建最成功的案例之一。乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒 (Hepatitis Bvirus，HBV) 引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官功能障碍的传染病。利用8 型腺相关病毒携带1.3 拷贝HBV基因组(rAAV8-1.3HBV)建立了一种持续感染的HBV小鼠模型，此AAV介导的成模方法不仅成模效率高，HBV 感染能够维持较长时间，而且具有可在肝细胞中形成类似HBV cccDNA 结构的特点，为HBV的感染或致病机制与抗病毒药物或疫苗的筛选等研究提供了新的动物模型。图1. AAV-HBV1.3感染的小鼠体内几乎不引起免疫反应2、AAV应用于肝脏疾病致病机制的研究 肝纤维化是慢性肝病发展到肝硬化必经之阶段，是慢性病毒性肝炎及肥胖相关的脂肪肝病导致死亡的主要原因。迄今为止，对于肝纤维化仍缺少理想的治疗方法和治疗药物，究其原因，人们对于肝纤维化发生发展机理的认识不足，治疗肝纤维化缺少合适的切入点。针对这一难题，研究人员针对肝纤维化的关键细胞——肝星状细胞（HSC），发现了调控其活化和稳态的关键节点之一——CUGBP1-IFN-γ mRNA相互作用。通过用AAV过表达或者干扰CUGBP1的表达来证明其与肝纤维化的关系，在肝脏细胞中用AAV-shRNA-CUGBP1敲低CUGBP1的表达，而在HSCs中则用vitamin A偶联的脂质体载体转入siRNA-CUGBP1来敲低CUGBP1的表达, 使用AAV-pGFAP-CUGBP1在HSCs中过表达CUGBP1。结果显示AAV-shRNA-CUGBP1和VA-Lip-siRNA-CUGBP1可以缓解肝纤维化，而AAV-pGFAP-CUGBP1则加剧了肝纤维化（图2）。另外，在HSCs中过表达CUGBP1几乎完全消除了fraxinellone对于肝纤维化的改善作用（图2 a-c）。而通过VA-Lip-siRNA-CUGBP1敲低CUGBP1可以改善小鼠的肝纤维化而且fraxinellone无法继续提升这种改善（图2 d-f）。图2. HSCs中CUGBP1促进BDL小鼠肝纤维化。(Nat Commun. November 2016)图3. CUGBP1调节BDL小鼠肝星形细胞中α-SMA和IFN-γ的表达3、AAV应用于肝脏疾病的基因治疗 目前，大多数rAAV在肝病研究中的应用是利用病毒的高感染性将目的基因带入细胞进行表达。研究表明，rAAV载体可通过肝内注射或静脉注射的方法进入实验动物体内，可实现对肝细胞的稳定转染及外源基因在血液循环和靶组织中治疗水平的表达。系统性给药之后，rAAV显示出显著的肝脏趋向性。研究表明，从大鼠门静脉和尾静脉给予rAAV都可以观察到肝脏中较高水平的目的基因表达，而且大多数文章报道这种表达可以持续至少6个月，没有发现炎症等不良反应，从门静脉注射比尾静脉的表达水平高50%左右。 血友病（Hemophilia）是一种由于血液中某些凝血因子的缺乏而导致患者产生严重凝血障碍的遗传性出血性疾病。世界血友病联盟报告称，血友病在男性人群中的覆盖率达1/10000~2/10000,其中A型79.80%，B型14.10%，丙型和血管性甲血友病占6.10%，目前大多数基因治疗的研究集中于前两者。2007年，Nathwani 等指出，携带目的基因FIX的rAAV5或rAAV8通过静脉注射非人灵长类动物模型后，可经门静脉循环后进入肝脏发挥作用，对先天性血友病B的治疗有一定的效果。其中也发现scAAV在肝脏中的转移效率比常规的AAV高至少20倍。肿瘤的发生、发展和转移过程都依赖于肿瘤新生血管的形成，抑制肿瘤血管生成的方法已成为主要研究方向之一。AAV载体携带肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）、干扰素（IFN）、内皮抑制素（ES）和血管抑制素（AG）等基因，在结肠癌和肝癌等模型动物实验中显示了很好的抑制肿瘤发生和肿瘤血管形成,提高了动物的抗肿瘤免疫功能及其生存率。2004年，Hong等指出AAV表达内皮抑素并结合拓扑异构酶抑制剂预处理是抗癌基因疗法的有效方式，可以让肝脏肿瘤模型小鼠存活更长的时间；2007年，Liang 等报道了rAAV介导的次级淋巴组织趋化因子在实验模型体内的局部表达可刺激瘤床，产生强抗肿瘤免疫作用；rAAV介导的RNA干扰也是一种很好的肿瘤治疗方法，有研究者将miRNA26a/rAAV 通过尾静脉注射入肝癌模型鼠体内，发现肿瘤细胞增殖受到抑制，并发生特异性凋亡。乙型肝炎病毒（HBV）的免疫清除主要依赖于特异性的CD8+ HBV和适当的CD4+辅助性T淋巴细胞。通过体外特异性地抗原刺激DC，活化CTL可以达到杀伤HBV感染的宿主细胞的作用。Shimizu等用DNA疫苗免疫HBV转基因小鼠时，仅产生抗HBs而不产生对HBV特异的CTL反应。当输入体外活化的DC时，不仅产生抗HBs，而且也产生针对HBV表面抗原特异的CTL反应，提示活化的DC比DNA疫苗更有效地介导细胞免疫应答，从而达到清除HBV的作用。与其他血清型AAV载体相比，AAV8载体转导肝脏的效率提高了10~100倍，并使得外源基因在肝内高丰度表达。在病毒载体中添加特异靶向肝细胞相关基因以及可使外源基因特异或高效表达的调控序列元件等，为rAAV特异性靶向肝组织的研究拓展方向。4、AAV介导CRISPR/Cas9在肝脏中的应用 CRISPR/Cas9系统展现出了高效的基因编辑功能，不仅能够在同源模板存在下介导同源重组，可以被广泛用于制备Knock-in小鼠，而且能够修复突变的基因位点，用于基因治疗。文献报道，一个命名为Fah5981SB的突变小鼠品系，其HT1基因在8号外显子处的最后一个碱基发生突变G—>A，导致RNA剪接时跨越了8号外显子，从而使编码的蛋白FAH截短不稳定，不能有效代谢酪氨酸，在肝脏中积累了有毒的代谢物，造成严重的肝损伤。研究人员利用流体力学进样的方法将CRISPR/Cas9元件和修复模板DNA递送到突变的小鼠肝脏, 如图3，获得了0.25%肝细胞的精准修复。由于肝细胞能够增殖，这部分修复的细胞可以不断增殖而使得数目逐渐扩大，最终明显改善了肝损伤疾病。图4. CRISPR修复肝脏缺陷的基因（Nature Biotechnology, March 2014） X染色体遗传的高血氨症是由OTC基因突变引起的。该基因第四外显子最后一个碱基发生G—>A的突变，导致RNA剪接不能正常进行，使得mRNA和蛋白表达水平只有正常的5%。这种突变小鼠只能在基础饲料喂养下存活，在高蛋白饲料喂养下会产生高血氨症并致死。研究人员通过尾静脉注射将装载了SaCas9和sgRNA及修复突变位点模板的AAV8载体递送到基因缺陷小鼠中进行实验，如图5。图5. AAV8-CRISPR系统修复小鼠OTC基因突变 （Nature Biotechnology, March 2016） 随后，研究人员检测发现，通过AAV8递送CRISPR/Cas9元件能够获取大约10%精准修复的肝细胞，大大高于此前通过其他递送方式治疗的效果。由此可见，AAV8对于肝脏递送非常高效，并能够帮助研究人员获取高效可靠的实验结果，如图6。图6. AAV8-CRISPR系统修复小鼠OTC基因突变并恢复OTC酶活性 （Nature Biotechnology, March 2016）三、枢密科技提供的应用于肝脏的AAV血清型及优势合适的血清型：AAV8, AAV9特异性启动子： TBG滴度：高滴度AAV-TBG-CRE通过尾静脉注射入带有LOXP的小鼠体内，即可实现肝脏特异性表达并将目的基因敲除，从而快速获取肝脏特异性基因敲除小鼠。编辑于 2023-01-16 10:26・IP 属地湖北肝脏腺病毒科神经科学​赞同 3​​添加评论​分享​喜欢​收藏​申请转载​文章被以下专栏收录产品服务枢密科技最新的产品和服务，欢迎咨

甲功报告怎么看，教你读懂甲功七项 - 知乎

甲功报告怎么看，教你读懂甲功七项 - 知乎切换模式写文章登录/注册甲功报告怎么看，教你读懂甲功七项甲状腺魏华松偶尔治愈、常常帮助、总是安慰。1、总三碘甲腺原氨酸(TT3)增高：甲亢高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期T3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH降低，TT3明显增高。降低：甲减，低T3综合征(见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等)，低血症等。2、总甲状腺素(TT4)增高：甲亢，高TBG血症(妊娠，口服雌激素及口服 避孕药，家族性)，急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症(肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等)，全垂体功能减退症，下丘脑”洌剧烈活动等。3、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)/游离甲状腺素(FT4)FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。F74测定是临床常规诊断的重要部分，作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH常常一起测定。4、促甲状腺激素(TSH)增高：原发性甲减，异位TSH分泌综合征(异位H 瘤)，垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期。降低：继发性甲减，第三性(下丘脑性甲减，甲亢CTSH瘤所致者例外，EDTA抗凝血者的测得值偏低。5、抗甲状腺球蛋白抗体(Anti-TG，TGA)甲亢病人测得TGA阳性且滴度较高，提示抗甲状腺药物治疗效果不佳，且停 药后易复发。甲状腺癌与TGA呈一定的相关性，阳性率可达13%-65%，TGA值的升高是肿瘤恶化的一种标志。6、抗甲状腺微粒体抗体(Ani-TM，TMA)①甲亢：TGA、TMA均强阳性，TMA高于TGA，两种抗体均低于桥本氏甲状腺炎。部分患者治疗后TCA、TMA可转为阴性，但多数临床治愈的甲亢患者TGA、TMA长期测定弱阳性。因此应定期复査甲状腺功能,以防复发。②桥本氏甲状腺炎、阿狄森氏病：TGA、TMA均表现强阳性,亦有少部分患者TMA强阳性,TGA弱阳性或阴性。亚甲炎患者两种抗体明显高于正常人，低于桥本氏甲状腺炎。③原发性甲低症：TGA、TMA均阳性，但继发性甲低TCA、TMA阴性，用以鉴别继发性甲低。④甲状腺癌：TGA增高明显。⑤孕期自身免疫疾病：TGA、TMA均可增高。7、抗甲状腺过氧化物酶抗体(Anti-TPO，TPOA)TPOA的主要临床应用：诊断桥本氏病(HD)和自身免疫性甲亢；毒性弥慢 性甲状腺肿 Graves)监测免疫治疗效果；检测家族甲状腺疾病的发病可能预测孕妇产后甲状腺功能障碍的发生。对原发性甲减患者，结合TSH升高，可以发现早期甲减病人。对可疑甲减患者，若TPOA升高，有助于原发和继发甲减的鉴别。HT患者，TPOA终生存在，如临床表现典型且TPOA持续高水平，可作为诊断依据确诊。关注公众号：武汉甲康医院彩超报告、甲功报告分析可直接将原图发送至公众号后台。发布于 2019-04-07 15:40甲状腺甲亢甲减​赞同 78​​2 条评论​分享​喜欢​收藏​申请

TSH、T₃、T₄、TRAb.... 甲功检查指标这么多，到底怎么看？ - 丁香园

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TSH、T₃、T₄、TRAb.... 甲功检查指标这么多，到底怎么看？

2021-05-10 11:17

来源：微信公众号 - dxy_heart_today

作者：木木

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甲功检验是临床医生经常会开具的检查之一，甲功结果除了可以判断甲状腺目前的状态外，还可为其他甲状腺疾病的诊断提供方向。临床工作中，甲功检测结果形形色色，其中尤其以甲亢、甲减为常见诊断。那么拿到一张甲功检验，该如何判读，如何识别异常现象呢？判读之前，先了解各项指标意义甲状腺是人体重要的内分泌腺体之一，其主要功能就是分泌甲状腺激素，调节机体代谢。甲状腺功能为甲状腺疾病的常规检测项目之一，检测指标主要包括：血中甲状腺激素：TT₄、TT₃、FT₃、FT₄、TSH甲状腺自身相关抗体和甲状腺蛋白：TPOAb、TgAb、Tg、TRAb、TBG 等。✦ TT₄  与  TT₃ T₄  是甲状腺腺体分泌的主要激素，血液中的 T₄  完全来源于甲状腺的分泌，T₃  约有 20% 来自甲状腺组织，其余多由 T₄  在外周组织脱碘而成。TT₄  检测可用于甲亢、原发性和继发性甲减的 诊断和疗效检测，TT₃  检测是早期诊断甲亢和监测甲亢 复发的重要指标。✦ FT₃ 与 FT₄ FT₃、FT₄  是 T₃、T₄  的生理活性形式，是甲状腺激素代谢状态的真实反应，比 TT₄、TT₃  更灵敏。FT₄  水平代表了血清中 T₄  代谢活性部分，反应了激素产生「甲状腺分泌，甲状腺外 T₄  向 T₃  的转化」和激素清除「血管外转运代谢」的真实状态。FT₃  与 TT₃  的关系不如 FT₄  和 TT₄  那样密切，由于机体可通过增加 T₄  向 T₃  转化以维持血清 FT₃  水平，因此 FT₃  对于甲亢的诊断价值不如 FT₄。✦ 还有 TSH TSH 检测是明确甲状腺功能的重要 初筛试验。FT₄  和 TSH 是诊断原发性甲亢和甲减以及疗效评估的重要指标。由于 TSH 与 FT₄  成反比关系，TSH 在甲状腺疾病中的变化更为敏感和特异，所以 TSH 对于甲亢和甲减的诊断更具价值。常将 TSH 作为判断甲状腺功能紊乱的首要依据，TSH 检测也适合于早期确立或排除下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴功能紊乱的诊断。目前联合检测 T₃、T₄、TSH 等指标仍是临床上诊断甲状腺疾病或某些复杂甲状腺疾病的重要依据。常见甲功结果判读TSH ↓、FT₃ ↑、FT₄ ↑，甲状腺功能亢进✦ 当 TRAb、TgAb、TPOAb 阳性，伴有甲状腺彩超示甲状腺弥漫性肿大，甲状腺  ¹³¹I 摄取率升高、高峰移前，为「Graves 病」。✦ 当血清 FT₃  升高较 FT₄  升高明显，TRAb、TgAb、TPOAb 均阴性，甲亢症状较轻，甲状腺彩超显示结节多发，甲状腺核素显像多为热结节或冷热结节，甲状腺  ¹³¹I 摄取率升高或正常，为「多结节性毒性甲状腺肿」。✦ 当血清 FT₃  升高较 FT₄  升高明显，TRAb、TgAb、TPOAb 均阴性，患者甲亢症状亦较轻，甲状腺  ¹³¹I 摄取率升高或正常，甲状腺彩超显示甲状腺结节多单发，甲状腺结节的直径较大，> 2.5 cm，甲状腺核素显像为热结节，为「甲状腺自主高功能腺瘤」。✦ 当 TRAb 阴性，TgAb、TPOAb 阳性，甲状腺彩超可见甲状腺弥漫性病变，回声减低、不均，「首先考虑为桥本甲状腺炎甲状腺毒症期（甲亢期）」，可进一步可进行甲状腺病理学和甲状腺核素显像检测，甲状腺病理学检测对于确诊和鉴别本病价值较大，但临床中一般根据抗体高滴度阳性就给出诊断。临床中见到 TgAb、TPOAb 抗体阳性者大多都会诊断为桥本甲状腺炎，但其实其他自身免疫性甲状腺疾病也应该在考虑范围内。自身免疫性甲状腺炎是因为甲状腺自身免疫破坏，出现破坏性甲状腺毒症表现，甲功可经历甲亢期，正常期，最终常会发展为甲减。2008 年中国甲状腺疾病诊疗指南「甲状腺炎篇」指出，自身免疫性甲状腺炎包括桥本甲状腺炎（最常见）、产后甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等，产后甲状腺炎可有甲状腺抗体高滴度阳性及一过性甲亢，无痛性甲状腺炎抗体亦可阳性，但一般以甲减首诊且甲状腺无肿大，进行甲状腺病理学检测可以鉴别自身免疫性甲状腺炎的种类。图源：作者制作 TSH ↑（或 TSH ↓  或正常）、FT₃ ↓、FT₄ ↓，甲状腺功能减退✦ TSH ↓ 或正常、FT₃ ↓、FT₄ ↓，怀疑中枢性甲减，中枢性甲减主要指垂体性和下丘脑性甲减，需要行 MRI、测定垂体其他激素或进行 TRH 兴奋试验以进一步明确。「中枢性甲减」常由于下丘脑和垂体脑瘤、手术、产后垂体出血坏死导致，由于下丘脑和垂体不只分泌一种激素，故常同时伴有继发性肾上腺皮质功能减退症、继发性性腺功能减退症等。✦ TSH ↑、FT₃ ↓、FT₄ ↓，TgAb、TPOAb 阳性，怀疑自身免疫性甲状腺炎甲减期，可查甲状腺彩超、甲状腺病理学检测以进一步明确诊断。TSH ↑、FT₃ ↓、FT₄ ↓，TgAb、TPOAb 阴性为非自身免疫性原因引起的甲减，常见原因如药物性甲减，手术、 ¹³¹I 治疗后甲减等。图源：作者制作 特殊情况（少见）✦ TSH ↑、FT₃ ↑、FT₄ ↑，怀疑垂体腺瘤或怀疑甲状腺激素抵抗综合征「RTH」，进行甲状腺彩超、MRI、TRH 兴奋试验、相关基因学检测等可鉴别并确诊。「垂体腺瘤」是一组源于垂体前后叶及颅咽管上皮残余细胞的肿瘤，属于鞍区占位性病变，大多数为良性，大型垂体腺瘤和功能性腺瘤会引起神经系统和内分泌系统病变的疾病。本病临床比较少见，行 MRI、激素水平测定等可进行诊断。「甲状腺激素抵抗综合征」常由于 T₃  受体基因突变导致，异常分泌的 TSH 刺激甲状腺增长，而分泌的 T₃、T₄  不能抑制 TSH 释放，故甲状腺肿大为本病的主要特征。当多次检测 T₃、T₄  均增高，伴有甲状腺肿，尤其是年龄较小的患者，应该考虑到本病的可能，进一步查相关基因可确诊。甲状腺激素对儿童、青少年的生长发育，包括智力发育均有影响，故应引起关注。（▲▼上下滑动查看全部内容）✦ TSH ↑（或正常或略低）、FT₃ ↓、TT₃ ↓、rT₃ ↑，为甲状腺功能正常的病态综合征「ESS」，也称低 T₃  综合征，主要是由于非甲状腺疾病如严重的慢性消耗性、全身性疾病、创伤和心理疾病等导致机体对疾病的适应性反应，即属于一种保护性反应，主要针对原发病进行治疗。思维导图，总结记忆一步到位图源：作者制作点击可查看大图 图源：作者制作点击可查看大图 参考文献：1. 中华医学会检验医学分会《甲状腺疾病诊断治疗中实验室诊断项目的应用建议》2. 中华医学会《甲状腺功能减退症基层诊疗指南（实践版 2019）》3. 中华医学会《甲状腺功能亢进症基层诊疗指南（实践版 2019）》4. 中华医学会内分泌学分会《2008 中国甲状腺疾病诊疗指南--亚急性甲状腺炎诊治指南》5. 中华医学会内分泌学分会《2008 中国甲状腺疾病诊疗指南--慢性淋巴细胞性甲状腺炎诊治指南》

编辑：

张佳钰

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甲状腺素结合球蛋白 - 知乎首页知乎知学堂发现等你来答​切换模式登录/注册甲状腺素结合球蛋白甲状腺素结合球蛋白（thyroxine-binding globulin，TBG）是有四个亚基构成的酸性糖蛋白，由肝脏合成，分子量为60kD。TBG是甲状腺激素在血液循环中的主要载体蛋白，对甲状腺…查看全部内容关注话题​管理​分享​百科讨论精华视频等待回答​切换为时间排序心闻速递 | 多发性骨髓瘤合并心脏转甲状腺素蛋白淀粉样变性： 心肌活检的重要性三度医学​已认证账号iCardioOncology▼ [图片] 研究背景心脏淀粉样变性（CA）通常由于原发性淀粉样变（AL）或转甲状腺素蛋白（ATTR）淀粉样变性导致不溶性蛋白原纤维在心脏沉积。尽管临床症状和影像学表现可能相似，但治疗方法和预后却截然不同。 病例病例：一位患有IgGκ轻链型多发性骨髓瘤和持续性房颤的74岁患者在自体干细胞移植（ASCT）之前接受了心脏评估，血清蛋白电泳检查IgGκ单克隆蛋白，结果显示IgGκ蛋白轻链115mg/dL，K/L比率为96。骨髓活检显…阅读全文​​赞同 1​​添加评论​分享​收藏碘131治疗的体验（四）爱吃糖的男人做情绪的主人，和自己处得更好。今天和大家说说停甲状腺素片的影响，从中也可以看看甲状腺素对人体的影响。 我自6月25日停服甲状腺素片以来，在这过程中，身体开始没有任何感觉，在到了7月10日左右，我明显感觉身体没有以前那么舒畅，人会更加容易疲劳。具体有什么影响呢？ 一是尿酸升高了。经过前天的抽血化验，我原本正常的尿酸在这次检查后突然升高了，与我同病房的病友也反映他的尿酸也高了。 [图片] 二是肝功能指标有一项略为升高。 [图片] 三是TG明显升高，体内甲状腺素…阅读全文​​赞同​​添加评论​分享​收藏促甲状腺素高的危害是什么？对身体有什么伤害？Doctor 魏促甲状腺激素其实是由腺体分泌的一种激素，而促甲状腺激素的分泌量主要受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素、甲状腺激素反馈性抑制性影响，两种激素相互拮抗，组成下丘脑——腺垂体——甲状腺轴。促甲状腺激素主要作用为增殖甲状腺细胞、甲状腺血液供应、甲状腺激素的合成和分泌，在甲状腺激素功能中起调节作用。 [图片] 促甲状腺素高的危害： 促甲状腺激素又称为TSH，是反映甲状腺功能状态的指标，TSH水平增高，说明有甲状腺功能的减…阅读全文​​赞同​​1 条评论​分享​收藏什么是胎球蛋白A (fetuin-A)？联科生物高品质ELISA和流式荧光抗体产品国家高新技术企业和领导品牌胎球蛋白A (fetuin-A)是由肝脏产生，分泌到血液中的蛋白。它们属于介导血液中各种物质的转运和利用的结合蛋白。人胎球蛋白也称为α2-HS糖蛋白 (AHSG)、AHS、HSGA和胎球蛋白A。 基因敲除小鼠的实验表明，胎球蛋白A是潜在的全身性钙化抑制剂。它对肝脏中游离脂肪酸诱导的胰岛素耐受具有重要作用。 在diabetes前期，胎球蛋白A可预测不良血糖的结果。在胰岛素抵抗时会升高，是二型diabetes的一个独立预测因子，与atherosclerosis相关…阅读全文​​赞同​​添加评论​分享​收藏​喜欢浏览量1.8 万讨论量9  帮助中心知乎隐私保护指引申请开通机构号联系我们 举报中心涉未成年举报网络谣言举报涉企虚假举报更多 关于知乎下载知乎知乎招聘知乎指南知乎协议更多京 ICP 证 110745 号 · 京 ICP 备 13052560 号 - 1 · 京公网安备 11010802020088 号 · 京网文[2022]2674-081 号 · 药品医疗器械网络信息服务备案（京）网药械信息备字（2022）第00334号 · 广播电视节目制作经营许可证:（京）字第06591号 · 服务热线：400-919-0001 · Investor Relations · © 2024 知乎 北京智者天下科技有限公司版权所有 · 违法和不良信息举报：010-82716601 · 举报邮箱：jubao@zhihu.

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甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义

2014-07-28 19:34

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一、概述   甲状腺是人体最大的内分泌腺，其所分泌的甲状腺激素是人体生长发育与新陈代谢所不可缺少的激素。甲状腺疾病也是目前最常见最多发的一种内分泌疾病。尤其是近年来，由于生态环境的改变，以及立法补充碘剂防治碘缺乏性疾病工作的逐步普及，我国甲状腺疾病的发病率出现增加的趋势。如何更好地诊断和治疗甲状腺疾病是内分泌专科医生当前的重要课题。本章简要介绍目前在国内外临床上应用得较多的有关甲状腺激素、抗体、受体等检查项目的临床意义，供临床医生在诊疗工作中参考。其中正常参考值因不同的医院和不同的仪器而有所变化，本文提供的不能做为标准。  二、三碘甲状腺原氨酸(TT3)   正常参考值：1.05～3.45nmol/L (0.7～2.3μg/L)  临床意义：血中的TT3大多为TT4在外周组织脱碘转化而来，少数由甲状腺直接分泌，其生 物活性为TT4的5～10倍。其主要的生理效应是参与机体各种物质的新陈代谢，促进生长发育。血浓度的高低主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴之间的反馈性调节，使血中的甲状腺激素浓度保持在正常范围。  升高：甲状腺功能亢进(GD)、T3型GD、高甲状腺结合球蛋白(TBG)血症（妊娠、口服避孕药、雌激素治疗等）、甲状腺激素治疗过量。在诊断GD时，TT3比TT4更有价值。  在抗甲状腺药物(ATD)治疗过程中，由于ATD只抑制甲状腺激素的合成，而不抑制甲状 腺激素的分泌，除了丙基硫氧嘧啶(PTU)外，也不抑制TT4转化为TT3。因此，GD在治疗过程中，其血清TT4的下降先于TT3。在评价GD疗效 时，只要血清TT3仍升高，不论TT4是否正常，均应认为GD尚未得到控制。有条件的医院还应根据s-TSH、FT3、FT4等测值进行综合判断，必要时检测TRAb以判断GD的免疫缓解。  降低：甲减、TBG结合力降低、ATD治疗过量、慢性肾衰以及各种非甲状腺疾病如肝硬化、心肌梗塞、恶性肿瘤、重症感染、糖尿病、脑血管意外以及严重应激反应等所致的“低T3综合征”等。  三、甲状腺素(TT4) 正常参考值：58.5～170nmol/L (45～130μg/L)  临床意义：TT4是由甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌的甲状腺激素，具有与TT3相同的 生理效应，其分泌与调节也受下丘脑-垂体-甲状腺轴的控制。近年来有人认为TT4是TT3的前激素，是其储备形式。在一般情况下与TT3同步升降，但在 T3型GD时其测值正常，而在T4型GD时其测值呈单项升高。亚急性甲状腺炎时由于甲状腺滤泡破裂，可见到测值升高。“低T3综合征”如果不伴有“高T4 血症”其测值也可正常，但在对甲减的诊断中其测值低下较TT3更有意义。  四、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)    正常参考值：< 30％  临床意义：TGAb是甲状腺滤泡胶质内的甲状腺球蛋白(TG)进入到血液后产生的抗体，是 非补体结合性抗体。约有80%的桥本病(HT)及桥本GD患者可明显升高、GD和原发性甲减亦可见到升高，但桥本GD与GD之间的升高幅度常有重叠，因此，要鉴别GD是否有并发HT有一定的难度，需结合临床表现，必要时行针刺组织学或细胞学检查。此外，甲状腺癌及部分自身免疫性疾病如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等亦可见升高。在正常人中，尤其是女性和老年人，约有2～10%可检出阳性结果，一般可提示为遗传易感性个体。  五、甲状腺微粒体抗体(TMAb)    正常参考值：< 15％  临床意义：TMAb是由甲状腺微粒体抗原(TM)刺激产生，TM存在于甲状腺上皮细胞胞浆 内，是一种补体结合性IgG。在某种因子刺激下，TM进入血循环，形成一种特异性抗原，并产生TMAb。TMAb的临床意义与TGAb相同，但阳性检出率较TGAb高，二者联合检测可提高阳性率。近年的研究认为，TMAb就是甲状腺过氧化物酶抗体（详见下文）。   六、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)    正常参考值：< 20U/L  临床意义：TPOAb过去称之为TMAb，近年来的研究证实甲状腺过氧化物酶 (TPO)是微粒体抗原的主要成分。其临床意义同TGAb，在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中普遍存在。目前，以高度纯化的TPOAb替代过去非纯化的TMAb应用于免疫分析中，具有更高的灵敏度。临床上主要用于监测免疫治疗的效果，查明有甲状腺疾病家族史的人的患病可能性以及预测孕妇产后甲状腺机能障碍的发生。还有助于解决临床诊断出现的难题，如异常的高TSH水平同时伴随正常水平的FT4，此时TPOAb阳性则表明亚临床甲减和早期HT，而低水平的TPOAb在无症状的患者中约占10%，提示为AITD的易感人群。因此，在大多数AITD的诊断中，TPOAb比TGAb具有更高的临床价值。目前，高特异性与高灵敏度的TPOAb检测已成为诊断与治疗AITD首选的检测自身抗体的方法。作者进行了双向对照性研究，发现在初诊的GD患者中，TPOAb的阳性率为96%，TGAb为76%，TMAb为84%，前者明显高于后者。在TPOAb阳性者中，TGAb、TMAb的阳性检出率为 86.66%，而在TGAb、TMAb均为阳性的患者中，TPOAb的阳性检出率为96.66%。因此作者认为，今后的发展趋势必然是以灵敏度高的 TPOAb取代TGAb和TMAb。（方法学问题）  注意：检测甲状腺自身抗体时，标本采集后应立即分离血清，4℃下保存，如欲放置较长时间则应低温冷冻保存，未经分离的血清标本在常温或4℃下其抗体效价急骤下降。  目前，有许多基层医生对甲状腺自身抗体的临床意义还缺乏足够的认识，因此，对其检测也不够重视。这样就难免造成一部分“桥本病”和“桥本甲亢”的漏诊，同时也带来了治疗上的失误。许多学者在临床实践中也发现甲状腺自身抗体对甲状腺疾病的初诊患者的检测不但具有诊断上的意义，而且对指导治疗和预测免疫缓解也有非常重要的意义。   七、甲状腺球蛋白(TG)    正常参考值：15.85±4.4μg/L 临床意义：TG是由甲状腺滤泡上皮细胞合成的大分子蛋白质，是甲状腺滤泡内胶质的主要成分。在正常情况下，TG只在甲状腺腔内循环，并不溢漏到血液中，只有在甲状腺病变或物理损伤时，TG才进入血循环。早在六十年代末期，国外学者就提出了将 TG作为甲状腺癌的肿瘤标志物，至七十年代中期TG已广泛受到临床医生的重视。在某些良性甲状腺疾病时（如HT、甲状腺腺瘤和少数GD患者等）也可见到血清TG升高，因此认为TG测定对甲状腺疾病的诊断是非特异性的。目前仅用于甲状腺滤泡状腺癌的疗效观察和复发监测，若手术后或RAI治疗后血TG升高，则提示肿瘤复发或转移，若降低到无法测出，则提示预后良好。与降钙素(CT)同时检测则意义更大。在甲状腺髓样癌中，其血清TG水平降低。专家提示：TG 的检测应在TGAb阴性的情况下才有意义，因为，TGAb的存在将会严重干扰TG的检测结果。  注意：在进行甲状腺穿刺术后或甲状腺扫描后的1～2周内，血TG可有不同程度的升高。  八、反T3(rT3)    正常参考值：0.54～1.46nmol/L  临床意义：rT3在人体内无生物活性，其血中含量大致与TT3、TT4呈同步升降，在甲状 腺疾病的诊断与监测中，其临床意义也与TT3、TT4相同。在“低T3综合征”中其测值升高，目前多用于“低T3综合征”的诊断。尤其在判断各种非甲状腺 疾病(NTI)的严重程度时，rT3/TT3比值有着极其重要的意义，且其比值与病情显著相关。南斯拉夫学者M.Vlatkovic等在对急性脑血管病 (ACD)的研究中发现，在所有病人中，TT3与rT3呈显著反比，血中的TT3下降与rT3升高并行，rT3/TT3比值上升，当比值恢复正常时，可 以认为是NTI预后良好的指标。GD患者在应用PTU治疗时，由于PTU是最强烈的5'脱碘酶作用抑制剂，能影响TT4脱碘成TT3，因此，rT3与 TT4值的变化与PTU剂量直接相关。另外，地塞米松也能抑制5'脱碘酶的活性，抑制rT3代谢廓清率，使rT3生成增多而TT3减少。新生儿血清 TT4主要的降解途径是转变成rT3，因此，rT3值也可升高。  九、高灵敏促甲状腺素(s-TSH)    正常参考值：0.3～4.4mIu/L  临床意义：过去，由于方法学方面的问题，TSH的检测灵敏度受限，只能用于甲减的诊断。 自从80年代中期建立了免疫放射度量分析(IRMA)法之后，TSH的检测灵敏度大大提高，使血清TSH水平被认为是诊断甲状腺疾病的最灵敏的指标，对诊断GD与甲减以及GD治疗中的监测等都显示出其特有的价值，尤其在GD的诊断上，超灵敏TSH可将诊断的灵敏度提高到亚临床阶段。在预测GD复发方面，TSH的灵敏度也优于FT3和 FT4。另外，TSH与FT4还有一层特别的关系，它们之间的关系呈log/直角坐标关系，当FT4的浓度发生很小的 变化时，将引起TSH发生很强烈的反应。目前，有条件的医院基本上都用IRMA法或化学发光法检测TSH，而不再使用灵敏度受限制的普通方法。  升高：原发性甲减（GD术后或131I治疗后等）、亚临床甲减、缺碘性地甲、下丘脑GD、HT及产后甲状腺炎等，垂体分泌TSH腺瘤由垂体自主性分泌TSH，故血清值可异常升高。  减低：GD、桥本GD、亚临床GD、继发性甲减（垂体和下丘脑性）、席汉氏病、糖皮质激素 过量、催乳素瘤以及甲状腺激素替代治疗过量等。在GD治疗过程中，由于垂体的甲状腺激素的变化反应较迟，s-TSH恢复正常也较迟，因此，如果s-TSH 测值仍低下，不论TT3、TT4、FT3、FT4是否正常，均应判断为GD尚未得到控制，不可过早停药。对于TT3、TT4、FT3、FT4正常而s- TSH降低的亚临床GD患者，特别是s-TSH<0.1mIU/L时，尤需定期监测甲状腺功能，以便及时发现早期的临床GD而及早给予治疗。   十、游离T3(FT3)    正常参考值：2.8～8.5pmol/L  临床意义：与TT3不同，因其不受TBG水平的影响，并能正确反映甲状腺的功能，故是反映甲状腺功能最为灵敏和最有价值的指标，也是TT3检测技术的更新与发展。常用于妊娠GD及低T3综合征的甲状腺功能判断。与FT4、s-TSH联合检测 已成为目前甲状腺功能检测的新方案。在进行甲状腺激素替代治疗时，FT3升高先于TT3；在ATD治疗期间，如FT3仍增高，应判断为GD未控制；如 FT3正常，而TT4低于正常则应判断为GD已被控制，并且无甲减。只有当FT3与TT4都低于正常时，才被认为是ATD治疗过度。(参见小结部分)  十一、游离T4(FT4)    正常参考值：8.5～26.5pmol/L  临床意义：与FT3相同，能正确反映甲状腺功能且不受TBG浓度的影响，T3型GD者其测值正常。在ATD治疗中FT4的下降先于TT4。FT4还可因服用乙胺碘呋酮而致升高，同时还可因某些非甲状腺疾病而升高。(参见小结部分)  十二、甲状腺素结合球蛋白(TBG)(RIA)    正常参考值：<20mg/L  临床意义：TBG是甲状腺素在血循环中主要的载体蛋白，对甲状腺激素的运输、贮备、代谢和游离甲状腺激素的相对恒定具有重要的意义。其浓度的改变直接影响TT3、TT4的水平，给甲功异常患者的诊断增加了难度，此时应检测FT3、FT4方可提高准确率。  升高：甲减、肝硬化或肝功损害、妊娠、新生儿、急性间歇性卟啉症、胶原性疾病、口服避孕药以及使用雌激素治疗等均可引起TBG升高。  降低：甲亢、各种严重疾病、重度营养不良、糖尿病未控制、恶性肿瘤、急性肾衰、肾病综合征、活动性肢端肥大症等以及大量使用糖皮质激素、雄激素、苯妥因钠、水杨酸盐等药物均可使TBG浓度降低。   十三、促甲状腺素受体抗体(TRAb)(RRA法)    正常参考值：<9.0U/L  临床意义：TRAb是一类具有异质性的特异性免疫球蛋白，包括刺激型抗体(TSAb)和抑制型抗体(TBAb)两种类型。前者是GD发生、发展的主要原因，而后者在甲减的发病机制中起重要作用。对甲状腺的作用和刺激的影响程度取决于以上两种抗体的相对浓度和生物活性。TRAb的检测对GD、HT以及HT伴GD等病因诊断及疗效评价具有重要价值。国外已将其定为GD的确诊指标，经常用于GD的免疫学研究以及发病机制的探讨，对于GD与其他甲状腺病的鉴别也有一定的意义。在GD的治疗期间，监测TRAb是否转阴或降低对判断疗效和预后有重要意义。有学者研究认为GD患者治疗前的TRAb水平与疗程呈正相关。国外学者研究结果提示：ATD治疗一年后检测TRAb仍为阳性者，三年内复发率达90%。我科自96年开展TRAb放射受体检测(RRA)以来，发现其对初诊GD患者的阳性检出率高达94.8%，与国外文献报道接近，而用ELISA法检测相同的血清，阳性检出率仅18.9%。因此，对亚临床GD或临床确诊有困难的病例，建议用RRA法检查TRAb以助确诊。值得注意的是GD孕妇血清中若存在较高的TRAb时，应高度警惕新生儿可能发生一过性GD。作者在研究中还发现接受攩131搅I治疗的病人在治疗后的3～6个月，其TRAb水平较治疗前 明显升高，一年后开始逐渐下降，一年半左右达正常水平，提示131I治疗后3～6个月是患者免疫功能变化的高峰期，一年半左右方达到免疫缓解。   十四、促甲状腺激素释放激素(TRH)    正常参考值：13.8～165.7pmol/L(26.16±4.93pg/ml)  临床意义：TRH的主要生理作用是刺激垂体促甲状腺激素细胞释放TSH，也能促进催乳素(PRL)及生长激素(GH)的释放，此外，大剂量的TRH还有抗休克作用。检测血清TRH对检查下丘脑－垂体－甲状腺轴功能状态有重要的临床意义。  升高：原发性甲低（TRH和TSH均升高），继发性甲低（垂体性甲低如席汉氏病TRH升高，TSH、TT3、TT4降低），亚急性甲状腺炎后期，晚期乳腺癌、脊髓瘤以及应用某些药物如士的宁等也可出现TRH升高。  降低：下丘脑性甲低（TT3、TT4含量同时降低），下丘脑功能紊乱（常有其他内分泌功能改变），脑外伤后及应用某些药物如巴比妥类镇静剂均可使TRH降低。  由于TRH在外周血中浓度极微，又很快被酶所灭活，因此检测较困难，也难以普及，目前多采用TRH兴奋试验代替TRH测定。现简要介绍如下：  TRH兴奋试验：TRH能促进TSH的合成和释放，静脉注射TRH20分钟后，血清TSH 升高，此试验可反映TSH的储备功能。患者分别在注射前和注射后15，30，60，120分钟时采集静脉血测定TSH。然后根据注射前的基础 TSH(BTSH)和兴奋后TSH(ATSH)计算出TSH增加值(△TSH)，然后再根据△TSH值将垂体对TRH的反应分为以下五型：  正常反应型：△TSH 5-25mIU/L,高峰时间在30分钟；  过度反应型：△TSH > 25mIU/L；  低弱反应型：△TSH < 5mIU/L；  无反应型：　△TSH 0 mIU/L；  延迟反应型：高峰出现在30分钟以后。  临床意义：TRH兴奋试验是诊断原发性甲减最灵敏的指标，呈过度反应或延迟反应。垂体性甲减呈低弱反应或无反应。下丘脑性甲减呈过度反应或延迟反应，其BTSH低于正常，病程长者最初对TRH兴奋试验可能呈低弱反应，加大TRH剂量后仍可呈延迟反应。GD患者对TRH无反应，可用于诊断亚临床GD或隐匿性GD，若出现反应则可排除GD的诊断。TRH兴奋试验还可用于溢乳和／或闭经的病因分 析：病人在多巴胺阻滞剂的作用下给予一定量的TRH后，仍不引起PRL分泌，则应高度怀疑下丘脑产生多巴胺的组织存在着功能或器质性损害，可能同时并发垂 体病变，若TSH和PRL均不能分泌而呈弱反应，可能病变在垂体。对甲功正常的内分泌突眼者，TRH兴奋试验呈无反应型。另外，TRH兴奋试验对甲状腺激 素抵抗综合征的诊断有着重要的意义。  注意事项：雌激素、茶碱与过量的ATD治疗能增强垂体前叶对TRH的刺激反应。而皮质醇、甲状腺制剂、左旋多巴能抑制垂体对TRH的反应，故试验前应停药一月。  十五、 小 结    由于甲状腺内分泌学的飞速发展，甲状腺机能的实验室检测项目日益增多，有时可造成相互混淆和无法解释的矛盾结果。 由于甲状腺疾病属于自身免疫性疾病，多数患者病情复杂多变。GD同时并发HT(桥本甲亢)比较多见，甲减因HT而引起者也不少见，尤其是HT与桥本甲亢在治疗上不宜采用手术和放射性131I治疗，药物治疗也与单纯GD有较大的区别。因此，建议对初诊患者的甲状腺功能检查，除了查s-TSH、TT3或FT3、TT4或FT4外，还应将甲状腺自身抗体TGA、TPOAb检测列为常规项目，以免出现治疗上的失误。最近还有人提出在甲状腺疾病的普查中，最佳的检测是s-TSH与TPOAb。  另外，在临床检测中经常会遇到一些s-TSH与FT4检测结果不一致的情况，如s-TSH异常而FT4正常或FT4异常而s-TSH正常的现象。这些现象常见于亚临床甲状腺疾病和血中存在甲状腺激素抗体(TH-Ab)。 在甲状腺疾病的内科治疗过程中，定期有选择地检查甲状腺功能特别是s-TSH、TPOAb和TRAb，有助于调整用药剂量和判断疗程、疗效与预后。  此外，近年来非甲状腺疾病(NTI)的甲状腺激素异常已引起了临床广泛的重视，这些病人在临床上并无甲状腺疾病的表现，故称之为：“甲状腺功能正常病态综合征”(Euthyroid　Sick Syndrome，ESS)。ESS常见的有“低T3综合征”、“低T3、T4综合征”和“高T4综合征”，尤以“低T3综合征”为最常见，占重症住院病人的70％。糖尿病患者的“低T3综合征”也极为常见，我们的研究结果认为：糖尿病患者TT3水平低下常与病情的严重程度密切相关，但与糖尿病的分型无关。因此动态检测TT3、TT4、rT3和s-TSH对观察危重病人的疗效和判断预后有重要的意义。   来源：丁香文档  

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甲状腺素结合球蛋白 - 医学百科

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甲状腺素结合球蛋白来自医学百科名字空间页面讨论更多更多语言页面选项Read查看源代码历史甲状腺素结合球蛋白（英文名：thyroxine-binding globulin，TBG）：一种54kd的糖蛋白，主要在肝脏合成，拥有1个甲状腺激素结合位点，对T4的结合力非常高，对T3的结合力稍微弱一点[1][2]。血清中甲状腺素结合球蛋白的浓度大约是0.27μmol/L（1.5mg/dL），只有1/3的甲状腺素结合球蛋白分子结合了T4。

参考文献

↑ 模板:Cite book

↑ 模板:Cite journal en

模板:糖蛋白类

参考来源

维基百科-甲状腺素结合球蛋白

取自“https://www.yixue.com/index.php?title=甲状腺素结合球蛋白&oldid=304014”

分类：含有英語的條目蛋白质甲状腺激素导航导航最近更改随机页面Wiki工具Wiki工具特殊页面页面工具页面工具用户页面工具更多链入页面相关更改可打印版本固定链接页面信息页面日志分类分类含有英語的條目蛋白质甲状腺激素

甲状腺功能概述 - 内分泌及代谢紊乱 - MSD诊疗手册专业版

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单纯性非毒性甲状腺肿

甲状腺癌

甲状腺功能概述

作者：

Glenn D. Braunstein

, MD, Cedars-Sinai Medical Center

医学审查 8月 2022

看法 进行患者培训

甲状腺激素的合成与释放

甲状腺功能的实验室检查

放射性碘摄取和成像

主题资源

3D 模型 (0)

临床计算器 (0)

图片 (1)

甲状腺激素的合成

表格 (1)

各种不同临床情况下的甲状腺功能实验室检查结果

视频 (0)

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甲状腺位于颈部前方环状软骨之下，由通过峡部相连的左右两叶构成。甲状腺内的滤泡细胞产生两种主要的甲状腺激素 四碘甲状腺原氨酸（甲状腺素, T4） 三碘甲状腺原氨酸（T3） 这些激素作用于机体中每一种组织细胞，和细胞中的核受体结合，改变许许多多基因产物的表达。胎儿和新生儿期脑部和躯体组织的正常发育需要甲状腺激素，人一生中蛋白质、碳水化合物和脂肪代谢的调节也离不开甲状腺激素。 T3的激素活性最高，T4的活性很低。然而，T4寿命更长，可以转化为T3（在大多数组织中），因此可以作为T3的储库或激素原。甲状腺激素的第3种形式是反T3（rT3），没有代谢活性；在某些疾病中rT3水平增高。 此外，滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素，在血钙增高时释放使血钙降低（见 钙代谢调节 钙代谢的调节 钙为维持肌肉收缩、神经传导、激素释放、及血液凝固等功能正常所必需。此外，其他多种代谢过程需正常的血钙浓度 机体钙平衡的维持（避免 低钙血症 与 高钙血症） 主要取决于 饮食摄入量 胃肠道对钙的吸收 肾脏对钙的排泄 Common.TooltipReadMore ）。 甲状腺激素的合成与释放 甲状腺激素的合成 甲状腺激素的合成 需要碘（见图甲状腺激素的合成）。碘以碘化物的形式从食物和饮水中摄入机体，由甲状腺浓集并在滤泡细胞中由甲状腺过氧化物酶转化为有机碘（有机化）。卵泡细胞围绕着充满胶体的空间（卵泡），胶体由甲状腺球蛋白（一种在其基质内含有酪氨酸的糖蛋白）组成。与滤泡细胞膜相接触的酪氨酸在1或2个位置上碘化（一碘酪氨酸或二碘酪氨酸），然后偶联形成2种甲状腺激素。 二碘酪氨酸 + 二碘酪氨酸 → T4 二碘酪氨酸 + 单碘酪氨酸 → T3 甲状腺激素的合成 在滤泡中T3和T4仍和甲状腺球蛋白结合，直至甲状腺滤泡细胞将含有甲状腺球蛋白的胶质小滴摄入细胞内后，T3和T4才和甲状腺球蛋白分离。 然后游离T3和 T4被释放进入血流，和血清中载运蛋白相结合血清中载运蛋白主要是甲状腺素结合球蛋白（TBG），后者与T3 和 T4的亲和力高但结合容量低。正常情况下，约75%与载运蛋白结合的甲状腺激素由TBG运送。 其他结合蛋白是 甲状腺素结合前白蛋白(转甲状腺素)，与 T4的亲和力高但结合容量低。 白蛋白，其亲和力低但对T3和T4的结合能力高 约0.3%的血清总T3和0.03%的血清总T4为游离形式，并与结合的甲状腺激素保持平衡。只有游离T3、T4能作用于周围组织。 T3和T4的合成与释放受垂体促甲状腺细胞分泌的促甲状腺素（TSH）控制。TSH的分泌受垂体负反馈机制控制：游离T4和T3水平增高时，TSH合成和分泌减少；反之则TSH分泌增多。TSH的分泌也受到下丘脑合成的促甲状腺素释放激素（TRH）的影响。虽然来自甲状腺激素的负反馈起一定作用，但调节TRH合成和释放的确切机制还不清楚。 血循环中的 T3 大部分在甲状腺以外的组织中由 T4脱去一个碘离子而生成，只有1/5的 T3从甲状腺直接分泌。 甲状腺功能的实验室检查 促甲状腺激素（TSH）检测 TSH测定是确定甲状腺功能有无障碍的最好方法（见表 各种临床情况下甲状腺功能检查结果 各种不同临床情况下的甲状腺功能实验室检查结果 ）。正常结果基本上排除了 甲状腺功能亢进 甲状腺功能亢进 甲状腺功能亢进的特征是代谢率增高，血清游离甲状腺激素水平上升。症状包括心悸、疲劳、体重减轻、不耐热、焦虑和震颤。诊断根据临床表现和甲状腺功能试验。治疗取决于病因。 (参见 肾上腺功能概述。） 甲状腺功能亢进可根据甲状腺放射性碘摄取率和血循环中有无刺激甲状腺分泌的因子来分类（见表）。... Common.TooltipReadMore 或 甲状腺功能减退 甲状腺功能减退 甲状腺功能减退是甲状腺激素缺乏症症状包括不耐寒、疲劳和体重增加。体征可能包括典型的面部外观、声音嘶哑缓慢和皮肤干燥。通过甲状腺功能测试可诊断。 管理包括给予甲状腺素。 (参见 甲状腺功能概述。） 甲状腺功能减退可发生于任何年龄，但老年人中特别普遍，老年患者可能表现很隐匿，难以鉴别。甲状腺功能减退可... Common.TooltipReadMore ，但因下丘脑或垂体疾病导致的中枢性甲状腺功能减退患者或罕见的垂体对甲状腺激素抵抗患者除外。重病患者的血清 TSH 可能会假性降低，尤其是接受糖皮质激素或多巴胺治疗的患者（见 甲状腺功能亢进症候群 甲状腺功能正常性病态综合征 甲状腺功能正常综合征是患有非甲状腺全身性疾病但实际上是甲状腺功能正常的患者血清甲状腺激素水平低的一种疾病。诊断需首先排除甲状腺功能减退。 治疗应针对原发疾病，未提及甲状腺激素替代疗法。 (参见 肾上腺功能概述。） 有各种急性或慢性非甲状腺疾病的患者，... Common.TooltipReadMore )。 在血清 T4、游离 T4、血清 T3 和游离 T3 水平正常的情况下，血清 TSH 水平的变化定义了以下综合征 亚临床甲亢 亚临床甲状腺功能亢进症的治疗 甲状腺功能亢进的特征是代谢率增高，血清游离甲状腺激素水平上升。症状包括心悸、疲劳、体重减轻、不耐热、焦虑和震颤。诊断根据临床表现和甲状腺功能试验。治疗取决于病因。 (参见 肾上腺功能概述。） 甲状腺功能亢进可根据甲状腺放射性碘摄取率和血循环中有无刺激甲状腺分泌的因子来分类（见表）。... Common.TooltipReadMore （低血清 TSH）和 亚临床甲减 亚临床甲状腺功能减退 甲状腺功能减退是甲状腺激素缺乏症症状包括不耐寒、疲劳和体重增加。体征可能包括典型的面部外观、声音嘶哑缓慢和皮肤干燥。通过甲状腺功能测试可诊断。 管理包括给予甲状腺素。 (参见 甲状腺功能概述。） 甲状腺功能减退可发生于任何年龄，但老年人中特别普遍，老年患者可能表现很隐匿，难以鉴别。甲状腺功能减退可... Common.TooltipReadMore （血清 TSH 升高）。 表格 甲状腺素（T4）测量 血清总T4测定包括了结合和游离两部分。如果血清甲状腺激素结合蛋白的水平有变化，即使有生理活性的游离T4水平不变，血清总T4也会出现相应变化。因此，患者可能在生理上正常，但血清总T4不正常。可以直接测定血清游离T4以避免在解释总T4水平时出现错误。 游离甲状腺素指数（游离T4指数）是一个通过计算得出的数值，它可校正血清甲状腺激素结合蛋白数量变化对总T4的影响，因而可通过总T4测定来估计游离T4的水平。甲状腺激素结合率或T4树脂摄取可用来估计与蛋白质结合的激素的比例。游离T4指数测算较易，与游离T4直接测定有较好的可比性。 三碘甲状腺原氨酸（T3）检测 血清总T3和游离T3也可测定。由于T3与TBG结合紧密（虽然比T4差10倍），因此血清TBG的变化，以及能改变TBG结合力的药物都会影响血清总T3水平。血清游离T3水平检测可采用与T4相同的直接法和间接法（游离T3指数），主要用于评估甲状腺毒症。 甲状腺结合球蛋白（TBG） TBG可以测量。它在妊娠期、雌激素治疗或雌激素-孕激素口服避孕药使用中以及 感染性肝炎急性期 急性病毒性肝炎的概述 急性病毒性肝炎是由特异性嗜肝病毒引起的弥漫性肝脏炎 症，有不同的传播和流行模式。非特异性病毒感染的前驱症状为食欲减退、恶心、发热或右上腹部疼痛。随着其他症状的消失，经常会出现黄疸。大多数病例可自行缓解，也有一些进展成慢性肝炎。偶尔急性病毒性肝炎也会发展成急性肝功能衰竭（暴发性肝炎）。通过肝功能检查及... Common.TooltipReadMore 增加。TBG也可以通过编码TBG的基因中的X连锁突变而增加。最常见的是减少肝蛋白合成、使用合成代谢类固醇、肾病综合征和过量使用皮质类固醇的疾病。某些药物如苯妥英和阿司匹林及其衍生物在大剂量使用时，可将与TBG结合的T4置换下来，使血清总T4假性降低。 甲状腺过氧化物酶自身抗体 甲状腺过氧化物酶的自体抗体存在于几乎所有 桥本甲状腺炎 桥本甲状腺炎 桥本甲状腺炎是甲状腺的慢性自体免疫性炎症，伴有淋巴细胞浸润。临床表现有无痛性甲状腺肿大和甲状腺功能减退的症状。诊断依据为高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体。发生甲状腺功能减退症的患者通常需要终身更换左旋甲状腺素。 (参见 肾上腺功能概述。） 在北美，桥本甲状腺炎是原发性... Common.TooltipReadMore 患者（其中有些还有甲状腺球蛋白自体抗体）及大多数Graves病患者体内。这些自体抗体是自身免疫疾病的标志，但并不一定致病。然而，一种直接针对甲状腺滤泡细胞促甲状腺激素（TSH）受体的自体抗体可引起Graves病患者甲状腺功能亢进。 自身免疫性甲状腺疾病患者体内可发现抗T4和T3的抗体，这些抗体可影响T4和T3的测定，但几乎没有临床意义。 甲状腺球蛋白 甲状腺是甲状腺球蛋白合成的唯一部位，后者在正常血清中很易测出，在毒性或非毒性甲状腺肿患者中常增高。血清甲状腺球蛋白测定主要用于评估因甲状腺已分化癌而行甲状腺次全切或全切（加用或未用碘131放疗）患者术后的状况。血清甲状腺球蛋白值正常或升高表明接受TSH抑制剂量左甲状腺素的患者或停用左甲状腺素的患者存在残留的正常或癌性甲状腺组织。但是，甲状腺球蛋白抗体可能影响其测定结果。 甲状腺功能异常筛查 建议对所有新生儿进行甲状腺疾病筛查以发现 先天性甲状腺功能减退 先天性甲状腺功能低下 甲状腺功能减退症是甲状腺激素缺乏所致。在婴儿中表现为喂养困难、生长迟缓；在年长儿和青少年表现同成人，但仍有生长缓慢或（和）青春期发育延迟。 诊断根据甲状腺功能试验（包括血清甲状腺素和促甲状腺素测定）。治疗用甲状腺素替代治疗。 (参见 甲状腺功能概述。）... Common.TooltipReadMore ，如果不治疗可能会损害正常发育。 由于证据不足，不建议对无症状成年人（包括孕妇）进行常规筛查，因为没有已知的甲状腺疾病风险因素。对于有危险因素的患者，应测量血清 TSH，这是筛查甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退的最佳检测方法。 由于患病率增加 亚临床甲减 亚临床甲状腺功能减退 甲状腺功能减退是甲状腺激素缺乏症症状包括不耐寒、疲劳和体重增加。体征可能包括典型的面部外观、声音嘶哑缓慢和皮肤干燥。通过甲状腺功能测试可诊断。 管理包括给予甲状腺素。 (参见 甲状腺功能概述。） 甲状腺功能减退可发生于任何年龄，但老年人中特别普遍，老年患者可能表现很隐匿，难以鉴别。甲状腺功能减退可... Common.TooltipReadMore 在老年人中，一些权威机构建议每年对老年人进行筛查 > 70 岁，尽管尚不确定治疗被检测为亚临床甲状腺功能减退症的老年人是否有任何益处。 放射性碘摄取和成像 放射性碘摄取试验用于测定甲状腺对碘的吸收率。给患者口服或静脉注射微量放射性碘；然后用扫描仪测定甲状腺对放射性碘的摄取量。在放射性碘的同位素中，以碘123为佳，因患者受到的辐射量最小（大大少于碘131）。甲状腺对碘123的摄取可因患者平时的碘摄入量而有很大变化，如患者摄入过大量碘， I的摄取率会降低。 这一试验可用于甲状腺功能亢进的 鉴别诊断 诊断 甲状腺功能亢进的特征是代谢率增高，血清游离甲状腺激素水平上升。症状包括心悸、疲劳、体重减轻、不耐热、焦虑和震颤。诊断根据临床表现和甲状腺功能试验。治疗取决于病因。 (参见 肾上腺功能概述。） 甲状腺功能亢进可根据甲状腺放射性碘摄取率和血循环中有无刺激甲状腺分泌的因子来分类（见表）。... Common.TooltipReadMore （摄取率增高见于Graves病，降低见于甲状腺炎）。也有助于计算治疗甲状腺功能亢进时所需的碘131用量。 给予放射性碘或99mTc过锝酸盐后进行闪烁照相，可得到表示同位素摄取情况的图像。局灶性的摄取增多（热点）或减少（冷点）有助于鉴别癌变的可能部位（甲状腺癌在热结节中<1%，在冷结节中为10%～20%）。

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目录甲状腺素结合蛋白突变皮质醇结合球蛋白影响糖皮质激素代谢生长激素结合蛋白与GH抵抗综合征有关维生素D结合蛋白多态性与多种疾病有关IGFBP和IGFBP相关蛋白异常IGFBP-1IGFBP-2IGFBP-3其他IGFBP和IGFBP相关蛋白（IGFBP-rP）性类固醇激素结合球蛋白和PRL结合蛋白异常在一般情况下，激素转运和代谢异常可被代偿而不引起明显的临床疾病，但在一些特殊情况下，尤其在肝肾功能障碍时可因激素的降解减慢而导致病变。

甲状腺素结合蛋白突变

甲状腺素结合蛋白突变引起甲减而转运蛋白突变伴淀粉样物沉着。T3、T4与TBG的结合是可逆的。血中TT4浓度受TBG的影响最明显，TBG增加导致FT4下降。TBG增加主要见于先天性高TBG血症、使用外源性雌激素或妊娠时。TBG降低主要见于雄激素和糖皮质类固醇增多以及蛋白营养不良、肾病综合征、肝硬化、甲亢等情况。TBG在肝中合成，TBG基因缺陷可引起3种遗传性TBG病，即完全性TBG缺乏症、部分性TBG缺乏症和TBG增多症。在16种TBG变异型中，已有12种的原因被查明。甲状腺激素转运蛋白（transthyretin，TTR）异常可被误诊为甲状腺功能减退症或甲亢，确诊的主要指标是血清TBG、TTR、白蛋白、FT4测定及基因分析。

TTR的基因突变较常见，目前已鉴定出40多种突变类型，绝大多数伴有淀粉样物沉着症，突变的最常见位点是Met30，TTR突变并不直接导致甲状腺功能异常。

皮质醇结合球蛋白影响糖皮质激素代谢

CBG在肝脏合成，主要与皮质醇结合。正常情况下，其他的内源性类固醇极少与CBG结合，但妊娠时，孕酮可与CBG结合，除泼尼松（强的松）外，其他的人工合成的糖皮质类固醇不与CBG结合。高雌激素血症（妊娠、服用雌激素、口服避孕药等）、甲亢、糖尿病等情况时血CBG增多。家族性CBG缺乏症、甲状腺功能减退症、肝肾功能不全时，血浆CBG下降。CBG基因突变（如CBG-Lyon）使CBG结合亲和力下降。CBG突变（Leuven突变、Lyon突变和无效突变）使CBG的结合力明显降低。

生长激素结合蛋白与GH抵抗综合征有关

可溶性受体组分即GHBP，GHR经酶裂解后，游离于血浆中。血浆GHBP水平可反映肝组织的GHR浓度，但不一定能反映GHR的功能。年龄、营养状况、血GH水平、胰岛素和性激素对GHBP浓度有影响。GH抵抗综合征（如肝硬化、肾功能不全、糖尿病、甲状腺功能减退症、营养不良症和重症急性疾病等）时，血GHBP下降。

维生素D结合蛋白多态性与多种疾病有关

血液VDBP浓度远高于维生素D。VDBP参与免疫反应，与补体成分C5a一起化学趋化免疫细胞，非唾液酸糖化形式的VDBP还可促进巨噬细胞活化。VDBP基因的某些多态性类型与慢性阻塞性肺病、糖尿病、骨质疏松及自发性骨折有关。Pima印第安人的VDBP基因变异（Gclf、Gcls、Gc2）与2型糖尿病有关。多发性创伤、多发性骨髓瘤、暴发性肝衰竭时，细胞内的肌动蛋白大量释放入血，严重时可导致多发性器官衰竭，血清VDBP（Gc球蛋白）可用于这些患者的预后估计，VDBP明显下降者的预后不良。

IGFBP和IGFBP相关蛋白异常

IGFBP和IGFBP相关蛋白异常引起GH抵抗/糖尿病/生长发育障碍。体内至少存在6种IGFBP和9种IGFBP-rP。IGFBP与IGF受体竞争，结合IGF，故对细胞的生长和代谢有间接影响（IGFBP的IGF依赖性作用）。另一方面，IGFBP也有其他重要的直接作用（IGFBP的非IGF依赖性作用）。

IGFBP-1

GH通过改变胰岛素对IGFBP-1基因表达而影响其作用，血中的IGF-1浓度受IGFBP-1的调节。IGFBP-1过度表达，血浓度升高可导致生长障碍（如宫内生长迟滞和慢性肾衰竭），肥胖和胰岛素抵抗者的IGFBP-1升高，因而测量血浆IGFBP-1有助于协助这些疾病的诊断。IGFBP-1、IGF、胰岛素、性激素和细胞因子一起调节月经周期、排卵过程和胎儿的生长发育。成年以后，IGFBP-1调节血液的瘦素浓度，饮酒可降低IGFBP-1的生物可用性，口服雌激素使血IGFBP-1升高。

IGFBP-2

血IGFBP-2水平与年龄关系密切，新生儿和老年人较高，青春期发育、未经治疗的1型糖尿病、肢端肥大症及使用地塞米松时下降。血清IGFBP-2升高主要见于生长激素缺乏、禁食、应用IGF-1后、肝功能衰竭和胰岛素瘤等，慢性肾衰竭、非胰岛细胞瘤性低血糖、白血病时常显著升高。一般IGFBP-2和IGFBP-3有反变关系，与IGF-2为正变关系。IGF-2可能是血IGFBP-2的主要调节物，对GH/IGF-1有反馈抑制效应。

IGFBP-3

重症疾病时，血IGF-1和IGF-2下降，IGFBP-3正常而IGFBP-1升高。如病情进一步发展，IGF-1、IGF-2和IGFBP-3均明显降低（IGFBP-1显著升高）。AIDS和重症糖尿病时，IGFBP-3降解加速。晚期肝肾疾病时，儿童的生长发育停滞，此与GH抵抗和GH/IGF-1的作用减弱有关。GH/IGF-1和胰岛素为促进细胞分化和个体纵向生长的两个主要调节系统，它们的作用是互相依赖、相互影响的。GH抵抗时，肝生成IGF-1减少，糖尿病时，IGFBP-3降解增多。经胰岛素治疗后这些异常可被逆转，GH分泌减少，GH敏感性增加。如仍不能恢复，可用IGF-1和IGFBP-3治疗。血IGF-1和IGFBP-3可作为儿童生长发育和营养状态的评价指标。此外，流行病学资料显示，血IGF-1升高，IGFBP-3下降者发生前列腺癌、乳腺癌、结肠直肠癌、肺癌的危险性增加。

其他IGFBP和IGFBP相关蛋白（IGFBP-rP）

在卵巢和乳腺中，各种IGFBP之间的平衡，IGFBP、IGF-1和IGF-2的调节为维持正常功能所必须，调节紊乱可导致多囊卵巢综合征甚至与肿瘤的发生亦有病因关系。非胰岛素瘤性肿瘤所致的低血糖症主要与IGF-2分泌过多有关。血管外皮细胞瘤分泌的IGF-2为巨IGF-2，这种巨IGF-2可与IGFBP-3形成大分子复合物。在通常情况下，IGFBP-6为IGF-2作用和肿瘤细胞分化的特异性抑制物，肿瘤细胞还可分泌大量的IGFBP-6，是导致低血糖症的重要病因。

目前已发现至少9种IGFBP-rP。这些IGFBP-rP可在内皮细胞、血管平滑肌细胞、骨、软骨、肝、肺及一些肿瘤中表达，与IGF或IGFBP作用，调节细胞的分化、增殖和凋亡过程，与组织的重建和修复也有密切关系。

性类固醇激素结合球蛋白和PRL结合蛋白异常

性类固醇激素结合球蛋白和PRL结合蛋白异常的意义未明。在血液中，仅少量雄激素和雌激素为游离状态，大部分性腺类固醇激素与血清蛋白结合，主要的结合蛋白为结合球蛋白（SHBG），约38%的睾酮与白蛋白结合，60%与SHBG结合。SHBG来源于肝脏，雌激素和TH增多、肝硬化时其血浓度增加，应用雄激素、甲状腺功能减退症、GH增多或肥胖时血SHBG降低。血浆中的SHBG是性腺类固醇激素生物可用性的主要调节物。近年来发现，在雄激素和雌激素的靶细胞膜上还存在SHBG的受体。SHBG膜受体可能是G蛋白耦联受体家族中的一种，第二信使为cAMP，并与性激素作用有直接关系。一般认为，在靶细胞中，SHBG/ SHBG受体（SHBGR）系统的作用是性腺类固醇激素以外的一种辅助调节因素，抑制或增强二氢睾酮或雌二醇的生物作用。

在前列腺，雌二醇可活化SHBG/SHBGR复合物，并促进复合物与雄激素受体信号“对话”，激活雄激素受体（可能不依赖于二氢睾酮）。在雌激素依赖性乳腺癌组织中，SHBG 与SHBG受体结合后，活化cAMP和PKA，可抑制雌激素诱导的癌细胞增殖。故SHBG具有抗雌激素和抗细胞增殖作用。

血清PRL结合蛋白有3种分子形式（27kD、50kD、160kD），其中27kD和50kD组分分别是免疫球蛋白G1（IgG1）的轻链和重链，在正常人（尤其是孕妇）的血清中，还存在抗PRL自身抗体。GHBP也可与PRL结合，但结合亲和力较低。

激素转运代谢异常激素

第30课 - 共31课

受体病的解释

其他内分泌代谢疾病

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